年2月12-15日，一年一度的欧洲克罗恩病与结肠炎组织（ECCO）年会如期举行。今年受疫情影响，我国专家缺席了此次会议，为了及时掌握国际炎症性肠病（IBD）临床治疗新进展，让广大消化领域医生了解本次ECCO会议的具体内容，武田公司携手全国IBD诊治中心和专家，以网络会议的形式结合各个IBD中心的临床经验，为大家分享ECCO的重要内容，并对内容进行精彩解读。
本期特别邀请到南京大医院于成功副院长、消化科主任医师张晓琦教授和窦晓坛医师围绕个体化精准治疗克罗恩病（CD）这一主题交流精彩观点和临床经验。图1：专家简介多组学探究CD的发病机制
首先，窦晓坛医师对CD的发病机制以及严重程度评估进行了分享。图2：IBD风险因素和疾病症状基于IBD疾病的复发性，从单一角度可能不会很好的解释整个疾病，所以整合组学对于IBD的解读拥有无可比拟的优势。而整合组学中包含了基因组学、微生物学、蛋白质组学、转录组学和脂质代谢组学。这几个组学中都发现了与IBD发病机制相关的影响因素[1]。
基因组学：全基因组关联研究已鉴定出多种影响宿主功能的遗传基因；肠黏膜蓄积CD86/CD16的巨噬细胞表型可以作为穿透型（B3）CD患者肠道组织中上皮介质转化（EMT）的来源；IFNy可能介导了穿透型疾病行为中CD86/CD16巨噬细胞的增殖。
微生物组学：微生物群在维持肠上皮屏障的完整性、食物消化、维生素和生物分子的合成以及黏膜免疫细胞发育中起着重要作用，通过评估黏膜微生物α和β多样性，可表明同一患者炎性黏膜和近端非炎性黏膜微生物组学相似。
蛋白质组学：上皮屏障功能紊乱使得微生物抗原易位进入肠壁，胃肠道免疫功能的过度激活，导致黏膜层异常免疫反应、大量细胞因子产生，对肠道黏膜产生损伤。
转录组学：IBD患者的遗传信息、免疫转录组学特征和蛋白质组学特征的整合，具有发现疾病特异性新途径和潜在生物标志物的巨大潜力。
脂质和代谢组学：研究已发现IBD患者的代谢和脂质组学特征存在差异。
另外通过多组学数据联合网络分析也可以揭示CD异质性潜在分子机制。今年ECCO的一项研究检测了98例CD患者血液中种独特蛋白质，同时进行免疫芯片基因检测，通过多组学因子分析和网络分析等工具检测所得数据集发现，CD患者的一种临床表型至少有5个相关潜在因素，可解释相关患者表现出的独特临床表型。多组学研究数据生成整合特征谱系可鉴别出潜在描述CD表型的分子机制[2]。
疾病的严重程度评估
图3：CD缓解的定义另外，窦晓坛医师介绍了CD疾病缓解定义的更新。目前除临床缓解（症状控制）以外，新的疾病缓解的定义还包括：内镜缓解（黏膜愈合）、血清学或粪便标记物正常及影像学缓解。且疾病缓解的定义还需要考虑疾病的时间节点。在疾病晚期，可能已经发生了与手术相关的症状或不可逆的肠道损害，所以可能已无法达成症状的缓解。相对的，症状控制方面也会没有早期疾病的要求高[3]。
窦晓坛医师认为，整合组学的发展从多角度解读CD复杂机制，将为个体化治疗、精准干预开辟全新途径，并有助于鉴定出新的生物标志物。以达标治疗为导向定义疾病缓解,影像学透壁愈合优于黏膜愈合，组织愈合是更高的治疗目标，但活检评价有局限性。
CD精准化治疗方向的证据更新
如何在诊断时或治疗早期，通过内镜及各组学指标更好的预测患者的病程、并发症和监测治疗反应，并结合药物经济学实现更优的个体化诊疗是临床医生所
联系电话：