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查出萎缩性胃炎伴肠化,不是世界末日,至少

#既往的观点认为,胃粘膜病变有一个“不可逆转的点”,一旦发生肠化就很难逆转,只能不断复查胃镜,傻等着病情进展恶化。

因此很多被诊断为肠化的病人,因为焦虑和紧张而背上了沉重的思想包袱,甚至有人还得了抑郁症。那事实到底是怎样的呢?#

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什么是肠化?

肠化的病理报告

肠化(IM),是胃粘膜肠上皮化生的简称,萎缩性胃炎发生后,胃黏液分泌就会减少,为弥补粘液分泌的不足,胃粘膜层会进行自我修复用杯状细胞来分泌粘液,因为这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似故称为肠上皮化生。

肠化简单来说,就是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞,也就是长错了地方。第一它没有发生异形改变;第二它还是基本的正常细胞形态虽然被称为“癌前病变”,但其实它基本算个好孩子,仅仅是出现在了不该出现的地方。

实际上肠化还是比较常见,我国慢性胃炎协作组在全国16个城市33个内镜中心,联合开展调查,共检查胃病患者例,其中23.6%的患者存在肠化。

02

肠化癌前病变

肠化之所以被称为癌前病变,是因为:

胃粘膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后,未分化的细胞发生基因突变,肠型基因开放,向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展,分化愈来愈差,最终发展为胃癌。

随着胃粘膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少,粘膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少,胃内PH值升高,诱导腺体颈部干细胞向肠粘膜方向分化,最终发生异型增生、胃癌。

但是这个过程非常缓慢,发展为异型增生大约需要10—15年的时间,完全足够的时间及时发现。

03

肠化发生的原因

目前可以确定诱发肠化的因素有:

①幽门螺杆菌感染

目前认为幽门螺杆菌感染是肠化最主要的因素之一,长期持续存在幽门螺杆菌感染,可使肠化发生风险最高增加9倍。

②胆汁反流

胆汁酸不仅能溶解胃粘膜上皮细胞的脂质,改变细胞的通透性,使细胞稳定性被破坏,同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠-氢的交换,导致细胞内DNA损伤,引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁反流还可促使正氢离子逆向弥散,刺激肥大细胞释放组胺,刺激胃酸分泌,进一步加重炎症反应。

③饮食习惯

长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。

④年龄及性别

随着年龄的增长,肠化发生的风险越高。年龄大于50岁,男性,是肠化发生的独立危险因素之一。

⑤癌家族史

有胃癌家族史的人群,发生肠化的风险比普通人高4~6倍。

⑥肥胖、吸烟及饮酒

研究显示,肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。

04

到底能不能逆转?

年公开发表的文献,极少谈及肠化能够逆转,此后越来越多的研究表明,经过规范治疗,尤其是根除幽门螺杆菌,至少三分之一的肠化是可以逆转的。

以前认为,到了肠化就难以逆转。究其原因,由于逆转肠化是一个比较长的过程,可能由于此前与对患者观察随访的时间不够长有关如果延长对患者的观察和随访时间,就有可能观察到患者肠化生的逆转。

05

肠化的最新研究

研究表明,根除幽门螺杆菌后,虽然肠化生的恢复速度远低于萎缩但长期随访仍能发现肠化生的逆转。

研究已经证实,根除HP后给予维生素A或维生素C治疗,能够显著提高肠化的逆转率,一些西药以及中药也对肠化逆转有积极作用。

有研究发现,肠化生能够自发逆转,随着年龄的增长,肠化进展率增加,逆转率降低,所以自发逆转进展被掩盖。

重度肠化逆转案例:

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医院

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